Как работят антибиотици?

да расте нови клетки, или от отслабване на клетъчната стена на бактериите докато поредици.

повечето антибиотици на пазара се считат широк спектър, което означава, че те са ефективни срещу много различни видове бактерии, както Грам-положителни и Грам-отрицателни. Флуорохинолоните (използван за лечение на инфекции, вариращи от инфекции на пикочните пътища до пневмония и антракс) и тетрациклини (използван за лечение на всичко от акне да гонорея, както и стомашни язви) са двата примера на антибиотици с широк спектър - тези антибиотици може да изясни много видове бактериални инфекции. Ограничи антибиотици, от друга страна, са ефективни срещу конкретни, целенасочени групи от бактерии -. Или грам-отрицателни, или грам-положителни, но не и двете
<р> Квинолони, например, са вид широкоспектърен антибиотик, който убива бактериите с хидроксилни радикали, които са молекули, които разрушават липидите и протеините, които изграждат мембрана и клетките от увреждане на ДНК на клетките, спирането на репликация.
<р> Пеницилини, пример за тясната антибиотици, работа чрез унищожаване структурата на клетъчната стена, на слой, който притежава цялата клетка заедно; гликопептидните антибиотици също ходят на работа по отношение на структурата на клетъчната стена, по-специално предотвратяване грам-положителните бактерии, не е в състояние да се изградят нови стени - и клетката не може да живее без стената, която притежава всички негови чаркове, добре, вътре.
<р> Вместо да разруши една клетка от външната страна в, като пеницилин, някои антибиотици блокират способността на клетките да се направи това, което тя се нуждае, за да се размножават от вътре на вън. Макролидни антибиотици са инхибитори на синтезата на протеин; например, общата макролиден антибиотик еритромицин работи чрез свързване със специфични молекули - субединици - в рибозомата на клетките, унищожава способността на клетката да образуват протеините, необходимо за растеж на клетките. Сулфонамидите антибиотици (сулфонамиди) са били използвани, за да се бият на бактериални инфекции от 1930 г. насам. Те са насочени към определени химически реакции в рамките на една клетка - метаболитните пътища - чрез свързване на един ензим, наречен дихидроптероат синтаза (DHPs), който след това способността блокира бактериите да синтезира dihydriofolic киселина. Когато този вид бактериална клетка престава да бъде в състояние да метаболизира фолат, той вече не може да расте или се размножават
антибиотична резисте