<Р> Тялото след това намалява притока на кръв към бъбреците. Това активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Намаленото притока на кръв причинява бъбреците да освободи един ензим, наречен ренин. Ренин преобразува неактивен плазмени протеини, ангиотензин, в активен хормон, наречен ангиотензин II. Ангиотензин II е мощен удушвач на артериите и вените и стимулира надбъбречната жлеза да отделя хормон, наречен алдостерон. Алдостерон кара бъбреците да задържат сол и вода, което увеличава обема на кръвта. Увеличаването на обема на кръв помага за поддържане на сърдечния дебит чрез увеличаване на пълненето на сърцето. Въпреки това, увеличаването на обема на кръвта, заедно с вазоконстрикция, и повишава кръвното налягане. Това повишаване на налягането предизвиква оток и повишена натовареност, които може допълнително да отслаби сърцето.
<Р> Тялото също повишава секрецията на хормона в хипофизната жлеза, наречено анти-диуретичен хормон (ADH). Това кара бъбреците да задържат повече течности, което увеличава обема на кръвта и помага на сърдечния дебит, но също така увеличава кръвното налягане, което прави отслабена сърдечна работата още по-трудно.
Има и промени в сърдечния мускул. Дебелината на увеличенията на мускулна слой (хипертрофия), които дават възможност на сърцето да се свива с по-голяма сила за поддържане на сърдечния дебит. Това увеличава необходимостта от кислород, обаче, и в крайна сметка води до по-нататъшно влошаване. Сърцето също може да увеличите чрез разтягане и изтъняване на стените му (дилатация). Първоначално това може да помогне за увеличаване на продукцията, чрез увеличаване на количеството кръв, което сърцето може да побере, но в крайна сметка не успява дилатация и води до по-нататъшно влошаване на заболяването.
Лечение на CHF
Целта на лечението в CHF е да контролира симптомите и лечение на основната причина, както и причина за утаяване. Преди предписването на лекарства, Вашият лекар може да поис
